Estos estímulos actúan a través de reacciónes inmunológicas (alérgicas ) y no inmunológicas; frecuentemente en el mismo paciente actúan factores de ambos tipos.
El asma bronquial es común en
personas jóvenes con una historia clínica de catarros recurrentes, o con antecedentes familiares asmáticos. Las crisis de
asma se relacionan con el consumo de ciertos alimentos o la presencia de
determinados agentes alérgenos.
Las causas que provocan el
asma bronquial y motivan la respuesta de los mecanismos principalmente
inmunológicos se clasifican en:1
- Extrínsecas. Iniciada en la infancia con antecedentes familiares
positivos para alergias y se asocia con una hipersensibilidad tipo 1 y otras manifestaciones alérgicas (IgE), inducidas por
agentes alérgenos como el polen, lana, polvo, etc., o contaminación atmosférica, materias irritantes, variaciones meteorológicas, aspergilosis y otros. En aproximadamente 50% de los niños con asma y un
porcentaje menor de adultos, la exposición a alérgenos es responsable
parcial o sustancialmente de la inflamación asmática por medio de
reacciones de hipersensibilidad.10 Las
crisis son súbitas, autolimitadas y breves en duración. Cursan con buen
pronóstico, responden a la inmunoterapia y a esteroides a largo plazo por vía inhalada con absorción sistémica minúscula,
de modo que los efectos sobre el resto del cuerpo son virtualmente
inexistentes.
- Intrínsecas o idiopática. Por lo general comienza en mayores de 35
años y sin antecedentes personales ni familiares. Se inicia por estímulos
no inmunológicos, sin elevar IgE, representados por microbios, hongos, tos, trastornos psíquicos, estrés, etc.
- Mixtas. Combinación con frecuencia de naturaleza bacteriana de
factores intrínsecos y extrínsecos.
Los primeros eventos
en la respuesta asmática consisten en reacciones de hipersensibilidad inmediata
provocada por la exposición a un antígeno, el cual
produce la activación
de los linfocitos T cooperadores tipo 2 específicos para
dicho antígeno, estos
a su vez sintetizan anticuerpos IgE y estos últimos se unen
a los receptores Fc
de los mastocitos. Una vez que ocurre una reexposición al
antígeno estos
mastocitos se activan y liberan mediadores de la inflamación
(histamina,
leucotrienos y prostaglandinas) que producen la reacción patológica. Estos acontecimientos
inducen la contracción del músculo liso, aumentan la
permeabilidad
vascular y la producción de moco, e incluso pueden producir edema. Además, las
células epiteliales también se activan y liberan leucotrienos, prostaglandinas
y citocinas inflamatorias. Algunos de estos mediadores tienen actividad
quimiotáctica y a la vez reclutan células inflamatorias adicionales como
eosinófilos y
neutrófilos hacia la mucosa de la vía respiratoria. Las citocinas como la IL2,
IL3, IL4, IL5, IL6, IL8 e IL10 participan en una serie compleja y prolongada de
eventos que perpetúan la inflamación e hiperreactividad locales de las vías
respiratorias. Otros
factores contribuyen de manera indirecta
en el curso de esta
enfermedad, por
ejemplo: los estímulos osmóticos o la exposición a irritantes químicos
No hay comentarios:
Publicar un comentario